BAB
II
TINJAUAN
TEORITIS
A.
Pengertian
Hepatitis
adalah inflamasi hati yang terjadi karena invasi bakteri, cedera oleh agen
fisik atau kimia ( non- viral ) atau infeksi virus hepatitis A, B, C, D, E
(Doenges, Marilynn E, 1999).
Hepatitis
akut adalah penyakit infeksi
akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati yang
di sebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, E ( Mansjoer, Arif, 1999).
Hepatitis virus adalah infeksi sistemik oleh virus
disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer,
2001).
Dari
uraian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah
inflamasi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis
atau disebabkan invasi
bakteri, cedera oleh agen fisik atau kimia.
B.
Etiologi
1. Virus
hepatitis
Tipe A
|
Tipe B
|
Tipe C
|
Tipe D
|
Tipe E
|
|
Metode Tranmisi
|
Fekal oral melalui
orang lain
|
Parenteral, seksual,
perinatal
|
Parentral, jarang
seksual, orang keorang, perinatal
|
Parentral, perinatal,
memerlukan Ko-infeksi dengan tipe B
|
Fekat oral
|
Keparahan
|
Tak ikterik dan asamplomatik
|
Parah
|
Menyebar luas,dapat
berkembang sampai kronis
|
Peningkatan insiden
khronis dan gagal hepar akut
|
Sama dengan D
|
Sumber virus
|
Darah, feces, dan
saliva
|
Darah, saliva, semen,
sekresi vagina
|
Terutama melalui
darah
|
Melalui darah
|
Darah, feces, dan
saliva
|
Sumber:
2. Alkohol
Menyebabkan
alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan
toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
C.
Patofisiologi
1. Proses
Penyakit
Inflamasi yang menyebar pada
hepar ( hepatitis ) dapat di sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik
terhadap obat – obatan dan bahan- bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar
di sebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Seiring
dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel – sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel – sel hepar. Setelah lewat
masanya, sel – sel hepar yang menjadi rusak di buang dari tubuh oleh respon
system imun digantikan oleh sel – sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena
invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula
hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas.
Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,
tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka
terjadi kerusakan pengangkutan billirubin tersebut di dalam hati. Selain itu
juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna
di keluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi ( akibat
kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli , empedu belum mengalami
konjugasi ( billirubin indirek ), maupun billirubin yang sudah mengalami
konjugasi ( billirubin direk ). Jadi
ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan ekskresi billirubin.
Tinja mengandung sedikit
sterkobilin oleh karena tinja tampak pucat ( abolis). Karena billirubin
konjugasi larut dalam air, maka billirubin dapat di ekskresi ke dalam kemih,
sehingga menimbulkan billirubin urin dan kemih berwarna gelap. Peningkatan
kadar billirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam – garam empedu
dalam darah yang akan menimbulkan gatal – gatal pada ikterus.
Pengaruh alcohol,virus hepatitis,toksin
Hipertermi inflamasi pada hepar peregangan kapsula hati
Perubahan kenyamanan
gangguan suplai darah hepatomegali
Normal pada sel-sel
hepar
Gangguan metabolisme
kerusakan sel parenkim,sel hati
perasaan tidak 
Karbohidrat,lemak,protein dan dukluti
empedu intraepatik nyaman
dikuadran 
Kanan atas 
Glikogenesis glukogenesis
Menurun menurun
nyeri Anoreksia |
 |
||
Glikogen dalam hepar berkurang
perubahan nutrisi 
Glikogenolisis menurun
kurang dari kebutuhan
glukosa dalam darah berkurang
cepat lelah
 |
obstruksi
kerusakan konjugasi
kerusakan sel
ekskresi bilirubin tidak sempurna dikeluarkan retensi
billirubin
melalui duktus hepatikus regurgitasi pada duktuli billirubin
direk meningkat empedu intra hepatic ikterus
billirubin direk
meningkat |
peningkatan garam ikterus larut dalam air
empedu dalam darah
pruritus
perubahan
ekskresi ke billirubin
dan kemih
kenyaman
dalam kemih bewarna gel
2. Manifestasi
klinis
Meskipun
gambaran klinis hepatitis
bervariasi, secara
umum manifestasinya sama. Bergantung pada derajat kerusakan hepar dan status
kesehatan yang menyertai klien. Pada
golongan hepatitis inapparent, tidak ditemukan gejala. Hanya diketahui bila
dilakukan pemeriksaan faal hati ( peningkatan serum transminase ) dan biopsy
menunjukan kelainan.
Pada hepatitis an ikterik,
keluhan sangat ringan dan samar – samar , umumnya anoreksia dan gangguan
pencernaan. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbillirubinemia ringan
, dan billirubinuria. Urin secara makroskopik berwarna kuning kehijauan.
Bentuk hepatitis akut
ikterik paling sering ditemukan dalam klinis. Biasanya perjalanan jinak dan
akan sembuh dalam waktu kira – kira 8 minggu.
Hampir semua hepatitis
fulminan mempunyai prognosis jelek. Kematian biasanya terjadi dalam 7 – 10 hari
sejak mulai sakit. Pada waktu yang singkat terdapat gangguan neurologi, fetor
hepatic dan muntah – muntah yang persiten. Terdapat demam dan ikterus yang
menghebat dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan didapatkan hati yang mengecil,
purpura dan perdarahan saluran cerna.
Pada hepatitis persisten,
tidak terdapat kemajuan dari periode akut dan seluruh perjalanan penyakit.
Penurunan billirubin dan transaminase terjadi perlahan – lahan. Pasien masih
mengeluh lemah dan cepat lelah, meskipun nafsu makan telah membaik. Pekerjaan
fisik akan memperburuk hasil pemeriksaan fungsi hati. Golongan ini akan sembuh
sempurna dalam waktu antara 1-2 tahun.
Ada pula bentuk hepatitis
yang subakut atau submassive hepatic necrosis yang perjalanan penyakitnya
progresif. Pemeriksaan biokimiawi lebih menunjukan tanda – tanda obstruksi
dengan peninggian fosfatase alkali dan kolesterol dalam serum. Sesudah masa
ikterus yang lama, biasanya pasien akan sembuh dalam waktu 12 bulan.
Pada hepatitis kolangitik,
ikterusnya hebat disertai pruritus, biasanya berlangsung lebih dari 4 minggu.
Sedangkan pada sindroma pasca hepatitis,
beberapa pasien, terdapat keluhan – keluhan subyektif menetap seperti
anoreksia, lemah, perasaaan tidak enak diperut atau gangguan pencernaan atau
berat badan yang tidak naik. Pemeriksaan fungsi biasanya sudah kembali normal.
Ada 4 macam bentuk
kemungkinan perjalanan penyakit hepatitis B, yaitu :
1.
Hepatitis
fulminan yang umumnya berakhir dengan kematian
2.
Hepatitis
akut dengan penyembuhan
3.
Hepatitis
akut yang menjadi kronik
4.
Bentuk
laten yang menjadi kronik
Ada
tiga fase hepatitis, antara lain:
a. Fase
pre ikterik (4-7
hari)
Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual,
muntah, nyeri pada otot dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih
coklat.
b. Fase
ikterik (2 minggu setelah
fase pre ikterik)
Ikterus mula – mula terlihat pada sclera, kemudian
pada kulit seluruh tubuh, keluhan – keluhan berkurang, tetapi pasien masih
lemah, anoreksia dan muntah. Tinja berwarna kelabu atau kuning muda. Hati
membesar dan nyeri tekan.
c. Fase
post iketrik (14-15 hari setelah fase ikterik)
Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal
lagi. Penyembuhan pada anak – anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada
akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda.
3. Klasifikasi
a. Hepatitis A (HAV)
Virus hepatitis A (HAV) terdiri
dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm. Ditularkan melalui
jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek, kontak antara manusia, dibawa oleh air
dan makanan. Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari. Infeksi
ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk
dengan penduduk yang sangat padat.
b. Hepatitis B (HBV)
Virus hepatitis B (HBV) merupakan
virus yang bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Ditularkan melalui
parenteral atau lewat dengan karier atau penderita infeksi akut, kontak seksual
dan fekal-oral. Penularan perinatal dari ibu kepada bayinya. Masa inkubasi 26 –
160 hari dengan rata- rata 70 – 80 hari. Faktor resiko bagi para dokter bedah,
pekerja laboratorium, dokter gigi, perawat dan terapis respiratorik, staf dan
pasien dalam unit hemodialisis serta onkologi laki-laki biseksual serta
homoseksual yang aktif dalam hubungan seksual dan para pemaki obat-obat IV juga
beresiko.
c. Hepatitis C (HCV)
Virus hepatitis C (HCV) merupakan
virus RNA kecil, terbungkus lemak yang diameternya 30 – 60 nm. Ditularkan
melalui jalur parenteral dan kemungkinan juga disebabkan juga oleh kontak
seksual. Masa inkubasi virus ini 15 – 60 hari dengan rata – 50 hari. Faktor
resiko hampir sama dengan hepetitis B
d. Hepatitis D (HDV)
Virus hepatitis B (HDP) merupakan
virus RNA berukuran 35 nm. Penularannya terutama melalui serum dan menyerang
orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia. Masa
inkubasi dari virus ini 21 – 140 hari dengan rata – rata 35 hari. Faktor resiko
hepatitis D hampir sama dengan hepatitis B.
e. Hepatitis E (HEV)
Virus hepatitis E (HEV) merupakan
virus RNA kecil yang diameternya + 32 – 36 nm. Penularan virus ini
melalui jalur fekal-oral, kontak antara manusia dimungkinkan meskipun resikonya
rendah. Masa inkubasi 15 – 65 hari dengan rata – rata 42 hari. Faktor resiko perjalanan
kenegara dengan insiden tinggi hepatitis E dan makan makanan, minum minuman
yang terkontaminasi.
4. Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi
pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi ammonia serta
metabolic toksis merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatic. Kerusakan jaringan parenkim hati yang
meluas akan menyebabkan sirosis hepatis. Penyakit ini lebih banyak ditemukan
pada alkoholik.
D.
Penatalaksanaan
Medis
Terdiri dari istirahat, diet dan pengobatan
medikamentosa
1.Istirahat
Pada
periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak
tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian diberikan kepada
mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.
2.Diet
Jika
pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah – muntah, sebaiknya diberikan
infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori ( 30 –
35 kalori/kg BB ) dengan protein cukup ( 1g/kg BB ). Pemberian lemak sebenarnya
tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak, karena
disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati I – II.
3.Medikamentosa
a. Kortikosteroid, tidak diberikan bila untuk
mempercepat penurunan billirubin darah.
Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestasis yang berkepanjangan,
dimana transaminase serum sudah kembali normal tetapi billirubin masih tinggi.
Pola keadaan ini dapat di berikan prednison 3x10 mg selama 7 hari kemudian.
b. Berikan obat – obat yang bersifat melindungi hati
c. Antibiotik tidak jelas kegunaannya
d. Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali
dapat diberikan golongan fenotiazin.
e. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan
perdarahan. Bila pasien dalam keadaan prekoma atau koma. Penanganan seperti
pada koma hepatik.
E. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas/
istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, malaise umum.
b. Sirkulasi
Tanda:
1) Bradikardia
(hiperbilirubinemia berat)
2) Ikterik
pada sklera, kulit, membran mukosa
c. Eliminasi
Gejala:
1) Urine
gelap
2) Diare
/ konstipasi: feses warna tanah liat
3) Adanya
/ berulangnya hemodialisa
d. Makanan
/ cairan
Gejala :
1)
Hilang nafsu makan (anoreksia),
penurunan berat badan atau meningkat (edema).
2) Mual/
muntah
3) Tanda:
Asites
e. Neurosensori
Tanda: Peka rangsang, cenderung
tidur, letargi, asteriksis
f. Nyeri
/ keamanan
Gejala :
1)
Kram abdomen, nyeri tekanan pada kuadran
kanan atas
2) Mialgia,
artalgia, sakit kepala
3) Gatal
(pruritus)
Tanda: Obat tegang, gelisah
g. Pernafasan
Gejala: Tidak minat/ enggan merokok
(perokok)
h. Keamanan
Gejala: Adanya transfusi darah/
produk darah
Tanda: Demam, Urtikaria, lesi makulopapular,
eritmia tak-beraturan, Eksaserbasi jerawat, angioma jaringan, eritema palmar,
ginekomastia (kadang-kadang ada pada hepatitis alkoholik), splenomegali,
pembesaran nodus servikul posterior.
i.
Seksualitas
Gejala: Pola hidup/ phomoseksual
aktif/ biseksual pada wanita)
j.
Penyuluhan/ Pembelajaran
1)
Riwayat diketahui/ mungkin terpajan pada
virus, bakteri/ toksin (makanan terkontaminasi, air, jarum, alat bedah, atau
darah), pembawa (simtomatik atau asimtomatik), adanya prosedur bedah dengan
anestesia haloten: terdapat pada kimia toksik (contoh karbon, tetraklorida,vinil
klorida), obat resep (contoh sulfonamid, fenotiazid, isoniazid).
2)
Obat jalanan (IV) atau penggunaan alkohol
3)
Diabetes, GJK, atau penyakit ginjal
4)
Adanya infeksi seperti flu pada
pernafasan atas
k. Pemeriksaan
diagnostik
1)
Tes fungsi hati: Abnormal (4-10 kali
dari normal), catatan: merupakan batasan nilai untuk membedakan hepatitis virus
dan non-virus.
2)
AST (SGOT/ ALT SGPT): Awalnya meningkat.
Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
3)
Darah lengkap: SDM menurun sehubungan
dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan pendarahan.
4)
Leukopenia: Trombositopenia mungkin ada
(Splenomegali).
5)
Diferensial darah lengkap: Leukositosis,
monositosis, limposit atipikal, dan sel plasma.
6)
Alkali fosfatase: Agak meningkat
(kecuali ada kolestosis berat).
7)
Feses: Warna tanah liat, steatorea (penurunan
fungsi hati).
8)
Albumin serum: menurun.
9)
Gula darah: hiperglikemia transien/ hipoglikemia
(gangguan fumgsi hati).
10) Anti-HAV
I gm : positif pada tipe A.
11) HbsAg:
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A), catatan: merupakan antigen
permukaan pada hepatitis B, HbsAg mengindikasikan penyakit aktif atau keadaan
carrier.
12) Masa
protrombin: mungkin memanjang (disfungsi hati).
13) Bilirubin
serum: diatas 2,5 mg/ 100 ml (bila diatas 200 mg/ ml, prognosis buruk mungkin berhubungan
dengan peningkatan nekrosis seluler).
14) Tes
ekskresi BSP: kadar darah meningkat.
15) Biopsi
hati: menunjukan diagnostik dan luasnya nekrosis.
16) Scan
hati: membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim.
17) Urinalisa:
peningkatan kadar billirubin; protein/ hematuria dapat terjadi.
18) IgM
anti-HAV: ditemukan pada klien dengan infeksi yang baru dialami 6 bulan setelah
infeksi.
19) HbeAg:
merupakan antigen yang berhubungan dengan aktivitas dengan HBV dan bereflikasi
dalam serum. Tes ini digunakan pada karier kronik untuk mengkaji tingkat
infeksi.
2. Diagnosa
Keperawatan
a. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan anoreksia
b. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
c. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan
pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta
d. Resiko
tinggi terhadap
tranmisi infeksi berhubungan dengan sifat menular dari agent virus.
e. Resiko
tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi
pigmen billirubin dalam garam empedu.
.
3. Perencanaan
a.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan mual
dan anoreksia.
Tujuan : Gangguan nutrisi teratasi.
Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, tidak mual, BB
normal
1)
Ukur masukan diet.
2)
Kaji intake dan output klien.
3)
Timbang BB
4)
Anjurkan makan sedikit tapi sering.
5)
Kolaborasi dengan ahli gizi dalam
pengaturan diet.
b. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.
Tujuan : klien dapat beraktivitas dengan normal.
Kriteria Hasil : klien dapat melakukan aktivitas secara
mandiri.
Intervensi :
1)
Kaji keadaan umum klien.
2)
Kaji respon klien.
3)
Berikan motivasi kepada klien untuk
melakukan aktivitas.
c. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan
pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta
Tujuan : Klien merasa nyaman dan tidak ada rasa nyeri
Kriteria Hasil : Tidak meringis kesakitan
Intervensi :
1)
Kaji respon klien terhadap nyeri
2)
Observasi TTV.
3)
Kolaborasi
dengan dokter dalam pemberian analgetik
d.
Resiko tinggi terhadap transmisi infeksi berhubungan dengan sifat
menular dari agent virus
Tujuan : penyebaran infeksi tidak terjadi.
Kriteria hasil: Menunjukkan teknik, melakukan perubahan pola
hidup untuk menghindari infeksi ulang/ transmisi ke orang lain.
Intervensi:
1) Lakukan
teknik isolasi untuk infeksi enterik dan pernapasan sesuai kebijakan rumah
sakit; termasuk cuci tangan efektif.
2) Awasi/
batasi pengunjung sesuai indikasi.
3) Jelaskan
prosedur isolasi pada pasien/ orang terdekat.
4) Berikan
informasi tentang adanya gama globulin, vaksin hepatitis B (Recombivax HB,
Engerix-B) melalui departemen kesehatan atau dokter keluarga.
5) Berikan
obat sesuai indikasi:
a) Obat
antivirus: vidaralun (Vira-A), asiklovir (Zovirax).
b) Interferon
alfa-2b (Intron-A).
c) Antibiotik
tepat untuk agen pencegahan (contoh, gram negatif, bakteri anaerob) atau proses
sekunder.
e. Resiko
tinggi kerusakan integritas kulit
dan jaringan berhubungan dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen
billirubin dalam garam empedu
Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
Kriteria Hasil : Jaringan kulit utuh.
Intervensi :
1) Lakukan
perawatan kulit, hindarkan penggunaan sabun alkali.
2) Cegah penghangatanyang berlebihan dengan pertahankan
suhu ruangan dingin dan kelembaban
rendah
3) Hindari pakaian terlalu tebal
4) Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering.
4. Evaluasi
a.
Gangguan nutrisi teratasi
b.
Klien dapat beraktifitas dengan normal
c.
Klien
merasa nyaman dan tidak ada rasa nyeri
d.
Penyebaran infeksi tidak terjadi
e. Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
